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科学研究
【聚焦基层】青年千人雷鹏在“缺血性脑卒中神经损伤新机制”方面取得重大进展
时间: 2017-09-12 11:17  阅读 次    来源: 新闻中心 王彦东  编辑: 李子嘉


 
  在国家自然科学基金、中组部千人计划青年人才项目等资助下,四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室/神经内科青年千人计划入选者雷鹏研究员团队首次揭示了tau/APP/Fpn转铁通路介导的铁死亡途径参与缺血性脑卒中神经细胞损伤的新机制,相关研究成果以“Tau-mediated iron export prevents ferroptotic damage after ischemic stroke”(Tau介导的铁转运阻止了缺血性脑卒中造成的神经细胞铁死亡)为题于2017年9月9日在Nature出版集团旗下神经科学与精神病学顶尖杂志《分子精神病学》(Molecular Psychiatry,5年最高影响因子15.1)上在线发表。
 
  据WHO统计,脑卒中已经成为全球第二大“死亡杀手”。伴随着我国人口老龄化程度的加重,脑卒中已成为我国第一位死亡原因,也是老年人群致残的首要原因。其中40%的脑卒中患者在12个月内死亡,50%成为永久性残疾。血管阻塞所导致的急性缺血性脑卒中是脑卒中的主要形式,占脑卒中总数的80%左右。临床上对脑卒中的治疗仅限于应用溶栓性化学药物或者机械溶栓法溶解血栓以实现血流再通。然而,仅仅有11%的脑卒中病人能够在适当的时机接受溶栓剂tPA (tissue plasminogen activator, 组织型纤溶酶原激活物)的治疗,而且接受过tPA治疗的脑卒中病人也有将近一半并未表现出明显好转。因此,迫切需要一种新的更为有效的治疗方法。临床研究表明,缺血性脑卒中血流再通后缺血组织内有大量铁离子聚集,铁离子触发了神经元损伤的级联反应。
 
  该论文发现:铁稳态的紊乱阻碍了缺血性脑卒中血管再通后组织、器官结构和功能的恢复,而Tau介导的铁转运参与了脑损伤过程。研究者为了进一步阐明大量聚集的铁离子造成神经细胞死亡的机制,经过一系列的动物实验研究证实,一种新的细胞程序性死亡方式—铁死亡,可能是铁离子引起缺血性脑卒中神经细胞死亡的主要形式,铁死亡特异性小分子抑制剂Liproxstatin-1 和Ferrostatin-1能够有效阻断这一过程。因此,Tau介导的铁转运通路和铁死亡通路有可能成为缺血性脑卒中治疗的新靶点,这一发现有助于进一步阐明脑卒中神经损伤的机制,为临床治疗提供全新分子靶标。
 
  雷鹏研究员为该论文共同通讯作者及共同第一作者,墨尔本大学Ashely Bush教授以及华中科技大学同济医学院刘蓉教授为该论文共同通讯作者,论文第一作者是四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室专职博士后/助理研究员庹清章博士,四川大学、华中科技大学、墨尔本大学、哈尔滨医科大学为合作研究单位。
 
  人物简介
 
  雷鹏,四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室/神经内科研究员,博士生导师,国家“千人计划”青年人才计划入选者,国家自然科学基金委优秀青年基金获得者,毕业于清华大学及澳大利亚墨尔本大学。主要研究方向为阿尔兹海默症分子机理及药物靶点、帕金森分子机理及药物靶点、铁依赖性细胞程序性死亡通路。近年来,以第一作者或通讯作者在包括Nature Medicine、Molecular Psychiatry等杂志上发表论文22篇。

                                                          


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