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博士生赵雪峰在PNAS上发表论文——在骨纤维异常增生方面取得重要进展

时间:2018年03月18日 18:42  来源:   作者:王彦东  点击:[]

近日,我校华西口腔医学院2015级博士生赵雪峰为第一作者、我校为第一单位在世界著名的PNAS(《美国科学院院报》)发表了题为 “Expression of an active Gαsmutant in skeletal stem cells is sufficient and necessary for fibrous dysplasiainitiation and maintenance”的研究成果,以纤维结构不良症(FD)为模型,阐明了Gαs调控骨骼干细胞在骨发育与骨改建中的作用,同时提出,Gαs 激活突变体对于FD的发生和维持是充分和必需的,它为识别FD发生和发展的分子机制提供了机会,为新治疗方案的开发提供了崭新的思路。

 

据悉,纤维结构不良症(FD)是由编码Gs刺激蛋白的α亚基的GNAS(R201C和R201H)的后精卵活化突变引起的疾病。 FD的特征在于骨骼中异常纤维组织区域的发育,导致骨骼畸形,骨折和疼痛。尽管FD发生了明确的遗传改变,GNAS激活是否足以启动FD,GNAS突变的分子和细胞机制在很大程度上仍未得到解决,目前还没有针对FD的靶向治疗选择。

赵雪峰博士作为课题组负责人开发了在骨骼干细胞(SSC)谱系(Tet-GαsR201C/ Prrx1-Cre /LSL-rtTA-IRES-GFP小鼠)中表达GαsR201C的条件性四环素(Tet) - 诱导性动物模型,多西环素(Dox)给药后不到2周,胚胎和成年小鼠的骨就受到损伤。

有条件的GαsR201C表达促进了SSCs沿着成骨谱系的PKA活化和增殖,但是它们停止向成熟成骨细胞的分化。相反,如临床所见,形成了与纤维组织混合的编织骨区域。 GαsR201C引起核因子κ-B配体(Rankl)的受体激活剂的伴随表达,导致显著的破骨细胞生成和骨吸收。

通过Dox撤出的GαsR201C表达缺失导致FD样损伤消退,支持Gαs靶向药物尝试FD治疗的原理。这种模型发展出FD样病变,可快速形成并恢复突变Gαs表达的停止,为识别FD发生和发展的分子机制提供了机会,并加速了新治疗方案的开发。

据悉,PNAS(《美国科学院院报》)作为美国国家科学院院刊,是公认的世界四大名刊(Cell,Nature,Science,PNAS)之一。自1914年创刊至今,PNAS不断提供具有高水平的前沿研究报告、学术评论、学科回顾及前瞻、学术论文以及美国国家科学学会学术动态的报道和出版。PNAS收录的文献涵盖医学、化学、生物、物理、大气科学、生态学和社会科学,坚持至少由一名美国国家科学院院士负责审稿,近五年影响因子一直维持在9.5-10.0之间,。在SCI综合科学类期刊中排名第三位,成为全球科研人员不可或缺的科研资料。  

论文原文链接:http://www.pnas.org/content/115/3/E428

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